Гомеостаз глюкозы является результатом взаимодействия значительного количества гормонов, вырабатываемых различными органами и тканями организма. Особенно важным является продукция глюкозы печенью во время периода длительного голодания.

Коллектив авторов Хьюстона (Baylor College of Medicine, США) идентифицировал новый пептидный гормон, вырабатываемый клетками жировой ткани во время голодания.  Гормон является С-концевой частью профибриллина, белка, кодируемого геном FBN1. Делеции данного гена у человека приводят к развитию неонатального прогероидного синдрома, характеризующегося парциальными липодистрофиями на лице и конечностях, низкими показателями инсулина на фоне голодания. Новый гормон был назван аспросином (от греческого aspros – белый) в связи с редукцией белого жира у пациентов с делецией гена FBN1.

Аспросин был выделен из крови у людей, крыс и мышей. У пациентов с неонатальным прогероидным синдромом уровень аспросина был значительно снижен по сравнению со здоровыми людьми. У мышей концентрация аспросина увеличивалась во время ночного голодания, снижалась после кормления. У мышей с искусственно созданным инсулинзависимым сахарным диабетом уровень аспросина был значительно снижен.

Подкожное введение препаратов аспросина мышам в течение 10 дней вызывало повышение уровня глюкозы и инсулина на фоне голодания в течение 2 часов. Исследования показали, что аспросин избирательно связывается с поверхностными белками клеток печени, стимулируя  продукцию глюкозы на фоне голодания.

Кроме того, было выявлено, что у пациентов с инсулинорезистентностью и у лабораторных животных уровень аспросина значительно увеличен. Введение антител, блокирующих аспросин, снижало уровни глюкозы, инсулина, снимая инсулинорезистентность.

Таким образом, дальнейшее исследование роли аспросина в гомеостазе глюкозы может помочь лучшему пониманию развития сахарного диабета 2 типа и инсулинорезистентности у людей.

Ссылка http://www.nature.com/nrd/journal/v15/n6/full/nrd.2016.98.html