Эффекты гормона роста (ГР) на обмен углеводов в организме известны достаточно давно, однако физиологические основы этих  эффектов до сих пор остаются неясными. Гормон роста увеличивает инсулинорезистентность   мышечной и  жировой ткани, снижает усвоение глюкозы. ИФР-1, основной посредник биологических эффектов гормона роста, обладает инсулиноподобной активностью и может действовать как антагонист инсулина, увеличивая риск развития нарушений углеводного обмена. У пациентов, страдающих акромегалией, высокие показатели ИФР-1 ассоциированы с риском развития диабета, встречающегося при данной патологии в 15–35% случаев.

Jean Claude Carel и соавт. (Париж, Франция) проанализировали данные национального регистра пациентов, получавших лечение препаратами ГР в связи с дефицитом гормона роста врожденного или приобретенного характера, задержкой внутриутробного развития или идиопатической низкорослостью. Всего в исследовании приняли участие 5100 человек, получавших терапию препаратами ГР до 18 лет, средняя длительность лечения составила 4 года, средняя доза препарата составляла 24,7 ± 12,2 мкг/кг/сут. Всего было идентифицировано 26 случаев развития сахарного диабета: 17 пациентов получали лечение препаратами инсулина, девять – пероральными сахароснижающими препаратами.  

Частота развития диабета среди лиц с недостаточностью гормона роста не отличалась от таковой у лиц без дефицита гормона роста и составила 0,5%. Авторы отмечают, что полученные в других исследованиях данные о повышенном риске диабета основывались на более коротких сроках наблюдения за пациентами. Кроме того, риск развития сахарного диабета действительно может быть повышен у пациентов с синдромальной патологией, получающих лечение препаратами гормона роста, например с синдромом Прадера–Вилли.

Ссылка:  https://doi.org/10.1210/jc.2016-3145